| Başlık |
Akut Viral hepatite son verdik |
| Oylama Analizi |
 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| 1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
|
| URL ve PR |
http://hepatittedavisi.com  |
| Oy Ver |
Oylama Sayısı : 0, Ortalama Değerlendirme : 0.00 |
| Zaman |
03-25-2009 |
| ETC |
Gelen : 0, Giden : 2, Yorum : 0
|
| E-mail |
Mail Adresi Gizlenmiştir |
| Dosya |
 Nilüfer çiçekleri.jpg (81.8K) Download : 27 |
| E-mail |
Mail Adresi Gizlenmiştir |
Akut Viral hepatite son verdik hepatit hastaligi tedavisi
mümkün olan
bir hastalıktır
HEPATİT NEDİR...?
Hepatit karaciğerin iltihabıdır ve insan vücudunda bir çok olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazıları virüslere bağlı , bazıları da değildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi ( immün sistem ) bozukluklarıda karaciğer iltihabına neden olabilir. Hepatitlerin en çok rastlanan türü, virütik olanlardır. "Hepatit" terimi ile işte bu "viral hepatit"ler söylenmek istenmektedir. Karaciğerin taze, alevli iltihabına "Akut Viral Hepatit", 6 aydan fazla sürmesi haline ise "Kronik Viral Hepatit" adı verilmektedir.
Her sarılık Hepatit midir ?
Türkiye'de halk arasında, viral hepatitle, sarılık özdeşleştirilir ve her sarılık "viral hepatit" zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık ( belirtilerine ) neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatit'le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz.
Hepatit yapan nedenler nelerdir ?
En başta;
Virüsler (A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi)
Toksik kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür gibi)
Bazı ilaçlar ( örneğin tüberküloz tedavisinde kullanılan İNH, bazı sinir hastalığının tedavisinde kullanılan chlorpromazin gibi ) ve özellikle batı ülkelerinde daha fazla görülen alkol
Bazı mikroplar (Tüberküloz, brucella)
Radyasyon;
Genetik olarak geçen nadir hastalıklar , demir depolama hastalığı ( Hemokromatozis ) ( irsi olarak geçen, başta karaciğerde olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarına yol açan ender bir hastalık ), bakır depolama hastalığı ( Wilson hastalığı ) ( bakır metabolizması bozukluğu nedeniyle özellikle karaciğerde ve gözün kornea tabakasında bakır depolaması ile karaciğerde hasara neden olan ender bir hastalık ).
Hepatit A Virüsü
Hepatit A virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır.
Kan ve kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur.
Karaciğerin İşlevleri ve Mikroanatomik Yapısı
Karaciğerin işlevleri şöyle sıralanabilir:
� Besinlerdeki karbonhidratların, lipidlerin, proteinlerin ve vitaminlerin işlenmeleri,
� portal dolaşımdaki parçacıkların fagositozu,
� serum proteinlerinin üretimi,
� kandaki metabolitlerin biyodönüşümlerinin sağlanması,
� endojen atıkların ve bazı eksojen zararlıların detoksifikasyonu,
� safra üretimi.
Karaciğer hastalıklarının bu organı morfolojik olarak nasıl etkilediğinin anlaşılması için, mikroanatomik yapının anımsanması gerekir. Hepatik asinüs modeli; kanın arteriyel ve portal venöz damarlar ile karaciğer parankimine ulaşıp, kordonlar biçiminde dizilen hepatositlerce işlendikten sonra (v. hepatica'nın başlangıcı olarak düşünülebilecek) terminal hepatik venüllere (lobüler modele göre vena centralis olarak adlandırılırlar) dökülmesi temel alınarak oluşturulmuştur. Bu model, hepatositleri, bol oksijenli kandan yararlanma derecelerine göre üç alanda gruplar: En iyi kanlanan periportal kısım "alan 1", en az kanlanan perivenüler kısım "alan 3" olarak adlandırılır. İskemik olaylardan en çok 3 üncü alandaki hepatositlerin etkilenmeleri bu modelle kolayca açıklanabilmektedir. Safra akımı, kabaca, kan akımının tersi yolu izleyerek (alan 3'den alan 1'e doğru) karaciğer parankimini portal alanlardan terk eder.
Karaciğer parankimi belli işlevleri üstlenmiş kesin sınırlarla ayrılan bölümler içermez; her hepatosit karaciğere ait her işlevi yerine getirebilir. Ancak; alan 1'deki hepatositler daha çok glukoneogenesis, yağ asidi oksidasyonu, amino asit parçalanması, kolesterol üretimi ve safra asidi sekresyonu ile ilgili görevler üstlenirken; alan 3'teki hepatositler glikoliz, lipogenesis, detoksifikasyon gibi işlevlere ağırlık verir. Karaciğerdeki hücrelerin %65'ini, karaciğer hacminin %80'ini hepatositler oluşturur. Parankimde, hepatositlerin dışında Kupffer hücreleri (sinusoidal makrofajlar) ve perisinusoidal yıldızsı hücreler (Ito hücreleri) bulunur.
Karaciğer; büyük damarlarının ve ana safra dallanma biçimine göre segmentlere ayrılır. Bunlar hemen yalnızca cerrahi açıdan önemlidir.
Sayfa başına dön!
Karaciğer Hastalıklarının Sık Görülen Nedenleri
Viral enfeksiyonlar
Hepatotropizm gösteren bazı virüsler akut veya kronik hepatite yol açabilirler. Kronik hepatit, siroza dönüşebilen bir karaciğer hastalığıdır. Virüslerin neden olabileceği tablolar arasında ölümcül bir kanser olan hepatosellüler karsinoma da sayılabilir. Dünya ölçeğinde düşünüldüğünde, karaciğerin en önemli hastalığı viral enfeksiyonlarıdır.
İlaçlar ve toksinler
İlaçların metabolizmasında ve genel olarak detoksifikasyonda önemli rolü olan karaciğer, toksik zedelenmeler için özellikle risk altındadır. Hepatotoksik olduğu bilinen etkenler dışında, çoğu insanda zedelenme nedeni olmayan maddeler de zaman zaman idiyosinkrazik zedelenmelere yol açabilmektedir. Bunlar arasında sık kullanılan ilaçlar da bulunabilir.
Safra yolu lezyonları
Safra yolunun daralmaları ve tıkanmaları, karaciğerin bakteriyel enfeksiyonlarına neden olabileceği gibi, safra akımının uzun süre engellendiği durumlarda siroz da meydana gelebilir. İskemik, otoimmün veya enfeksiyöz süreçler safra yollarının yıkımına neden olabilir.
Metabolizma Bozuklukları
Ağır beslenme bozuklukları ve doğumsal enzim eksiklikleri gibi nedenlerle karaciğer hücrelerinin normal işleyişi bozulabilir. Bu durumlarda, hepatositlerde anormal birikimler ortaya çıkabilir. Bunların doğumsal olanları depo hastalıkları başlığı altında incelenir.
Hipoksi
Birden fazla kaynaktan kan almasına rağmen, oksijen gereksiniminin yüksek olması nedeniyle karaciğer şok ve sistemik venöz konjesyon durumlarında zedelenebilir. Bu tür zedelenme, başlangıçta 3. alanda (perivenüler) belirgindir.
Tümörler
Karaciğerin primer tümörleri B ve C tipi hepatit virüsü enfeksiyonlarının yaygın olduğu ülkelerde sık görülür. Ülkemizde de bu durum söz konusudur. Karaciğer ayrıca, hemen her karsinomanın metastaz yapabildiği bir organdır; bu nedenle, metastatik tümörleri primer tümörlerinden çok daha sıktır.
Karaciğer Hastalıklarının Klinik Görünümü
Hepatosellüler yetersizlik
Karaciğer dokusunun kendini yenileme yeteneği çok güçlüdür. Bu nedenle, geniş rezeksiyonlardan sonra bile, karaciğer işlevleri tümüyle normale dönebilir. Ancak, karaciğeri diffüz olarak etkileyen hastalıklarda, morfolojik olarak normal hepatositler sayıca çok fazla bile olsalar bir karaciğer yetmezliği tablosu görülebilir. Akut veya kronik olabilen bu durum ortaya çıktığında, karaciğer işlevlerinin %80-90 kadarını yitirmiş durumdadır. Karaciğer yetmezliğinin mortalitesi çok yüksektir (%70'den çok). Başlıca bulgular şunlardır:
Sarılık
Karaciğerin bilirubini kandan alma, konjuge etme ve safra yolları aracılığıyla bağırsağa atma işlevlerinin aksaması ile ilişkilidir. Skleraların sararması, genellikle serum bilirubin düzeyi 2.0 -2.5 mg/dl'yi geçtiğinde (normali <1.0 mg/dl veya <20 mmol/l) fark edilir. Sarılık daha çok akut karaciğer hastalıklarının bir bulgusudur. Sarılığın daha sık eşlik ettiği kronik safra yolu hastalıklarının yanısıra, biliyer olmayan sirozlarda da hastalığın ileri dönemlerinde sarılık ortaya çıkabilir. Bu, çoğu kez sepsise eşlik eder.
Plazma proteinlerinin üretiminde azalma
Albumin ve fibrinojen başta olmak üzere pek çok plazma proteinin üretimi (özellikle kronik yetmezliklerde) azalır. Bunun, periton boşluğunda sıvı toplanmasında da (ascites) rolü vardır. Pıhtılaşma faktörlerinin üretimindeki yetersizlik de kendini kanamalar biçiminde gösterebilir. Portal hipertansiyon ile birlikte olan karaciğer yetmezliklerinde splenomegaliye bağlı hipersplenizm nedeniyle platelet sayısı da azalır; bu, hematolojik sorunları artırır.
Hormonal bozukluklar
Karaciğerde metabolize edilmesi gereken hormonların, bu işlemin aksaması nedeniyle dolaşımda daha yüksek miktarlarda bulunmaları, özellikle kronik yetmezliği olan hastalarda karşılaşılan bir durumdur. Libido azalması, saç ve kılların dökülmesi, jinekomasti, adet düzensizlikleri gibi... Siroza eşlik edebilen örümcek nevüsler (spider nevi) ve avuç içlerindeki koyu renkli benekler de, hormonal bozukluğa bağlı damarsal değişiklikler olabilirler.
Azot metabolizmasında aksaklık
Bağırsak bakterilerince üretilen ve normalde karaciğerde metabolize edildikleri için dolaşıma çıkmayan toksik azotlu bileşikler yetersizlik durumunda kana geçer. Bunlar, özellikle merkez sinir sistemi üzerinde etkilidir ve ilerlemiş karaciğer hastalıklarına hepatik ensefalopati eşlik edebilir. Hepatik ensefalopatinin patogenezinde, hiperamonyeminin yanısıra, GABAerjik nöronların endojen benzodiazepin benzeri moleküller ile uyarılmaları, merkaptanlar ve octopamine gibi moleküller de suçlanmaktadır.
Apati ve oryantasyon bozukluğu biçiminde başlayıp hepatik koma ile sonlanan hepatik ensefalopatide, elektroensefalografik bulgular tipiktir. Beyinde belirgin bir morfolojik değişiklik olmaz; karaciğer işlevleri düzelirse, ensefalopati de kaybolur.
Hepatorenal sendrom
Fonksiyonel böbrek yetmezliği olarak da adlandırılan bu durum, karaciğer yetmezliğine eşlik eden ilerleyici oligüridir. İdrar osmolaritesi başlangıçta normal kalır. Kan üre azotu artar. Kural olarak, böbreklerde morfolojik bulgu yoktur! Karaciğerdeki sorun giderilebilirse, böbrekler normal çalışmalarına dönebilirler. Hasta ölürse, bu böbrekler transplante edildikleri kişilerde normal çalışırlar. Nedeni tam olarak aydınlatılamayan bu sendromdan, temelde renal kan akımı ile ilgili birtakım değişiklikler sorumlu tutulmaktadır.
Portal hipertansiyon
Karaciğerde, dinlenme sırasında dakikada yaklaşık 1 litre kan taşıyan portal akımın vena cava inferior'a normal dönüşü engellendiğinde oluşur. Prehepatik (presinusoidal), hepatik (sinusoidal) ve posthepatik (postsinusoidal) olarak sınıflanır. En önemli hepatik neden sirozdur. (Afrika ve Asya'nın bazı bölgelerinde, portal hipertansiyonun en büyük nedeni Schistosoma mansoni veya Schistosoma japonicum'a bağlı karaciğer şistosomiasisidir). Portal venöz basınç, normaldeki 5-7mm civa düzeyinin üzerinde ve portal ven genişlemiştir. En sık olarak sirozda görülen portal hipertansiyonda, yaygın hemodinamik bozukluklar meydana gelir. Bundan daha da önemli olarak; portal sistemdeki kan, karaciğerde işlenmeden kollateral damarlar yoluyla sistemik dolaşıma geçer (portosistemik şantlar). Bu da, toksik maddelerin kandaki miktarlarının artışına ve hepatik ensefalopatiye yol açar. Basıncı artan kollateral damarlardan özellikle özofagus alt ucundakiler ağır ve ölümcül kanamalara neden olabilir. Splenomegali ve assit de portal hipertansiyonun başlıca bulguları arasındadır.
Ascites (assit)
Sirozlu hastalarda periton boşluğunda sıvı toplanmasından (ascites:su torbası, hidroperitoneum), ağırlıklı olarak portal hipertansiyon sorumludur. Karındaki damarlarda hidrostatik basıncın artması ve hepatik lenf akımının karaciğerdeki fibrotik lezyon (siroz) tarafından engellenmesi ile peritona sıvı geçişi olur. Patogenezde, sekonder hiperaldosteronizm ve hipoalbumineminin de katkısı vardır. Assit sıvısı düşük protein içerikli (<3mg/dl) bir seröz sıvıdır (asit-baz terimlerindeki asit ile ilişkili değildir). Karın boşluğunda toplanan miktar 500 ml kadar olduğunda assit, klinik muayene ile saptanabilir duruma gelir.
Karaciğer Hastalıklarında Tanı Yöntemleri
Karaciğer fonksiyon testleri
Karaciğer hastalıklarının tanısında ilk başvurulan testler, rutin biyokimyasal testlerdir. Bunlar, ayrı ayrı veya bir paket halinde yapılabilir. Bilirubin, aspartat ve alanin amino-transferazlar, alkalen fosfataz ve serum albumini bunların en sık kullanılanlarıdır. Bunlardan özellikle alanin aminotransferaz (ALT, eski adı SGPT) hepatosit zedelenmesini yansıtan en güvenilir biyokimyasal ölçütlerden biridir. (Normal değer <40 iu/l). Alkalen fosfataz, vücutta yaygın olarak bulunan bir enzimdir. Karaciğerde safra akımını bozan lezyonlarda alkalen fosfatazın serum düzeyi (Normal değer <85 iu/l) yükselir. Bu enzimlerin hepatik kaynaklı olup olmadıkları da biyokimyasal olarak gösterilebilir. Hipoalbuminemi (normali 40-50 g/l), kronik ve ağır karaciğer hastalıklarının bir bulgusudur. Bilirubin ve onun idrardaki/ dışkıdaki formları, safra üretimi ve akımı ile ilgili bozukluklarda anormal değerler alırlar.
Kronik hastalıklarda serum düzeyi yükselen immunglobulinler (kronik hepatitte IgG, alkolik karaciğer hastalığında IgA, primer biliyer sirozda IgM) ve düzeyi kolestazda artıp Wilson hastalığında azalan seruloplazmin de diğer fonksiyon testlerine ek olarak değerlendirilebilecek belirteçlerdir.
Pıhtılaşma faktörlerinin yeterli olup olmadığını denetleyen "protrombin zamanı" testi, karaciğerin protein üretimi işlevi hakkında bilgi veren bir incelemedir. Karaciğerin otoimmün hastalıklarının tanısında, kanda otoantikorlar da araştırılır.
Hepatotrop virüs enfeksiyonlarının (HBV ve HCV gibi) tanısında, bu virüslerin antijenlerinin ve onlara karşı oluşan antikorların değerlendirilmesi gerekir.
Radyolojik ve sintigrafik incelemeler
Radyolojik incelemelerin diffüz ve kronik karaciğer hastalıklarındaki rolü sınırlıdır. Görüntüleme yöntemleri daha çok karaciğerin neoplastik ve neoplaziye benzer nitelikteki lezyonlarının (kitle lezyonları) tanısında yardımcıdır. Özellikle bilgisayarlı tomografi ve ultrasonik incelemeler, bu tür lezyonların tanısında birbirini tamamlayıcı bilgiler sağlarlar. Manyetik rezonans görüntüleme ve anjiografi gibi yöntemler, seçilmiş olgularda yarar sağlayabilir. Belli bir hastada bu yöntemlerin hangisinin düşünülen tanının doğrulanması veya yanlışlanması açısından yardımcı olacağına bir radyoloji uzmanına danışarak karar verilmelidir.
Hepatobiliyer sintigrafi, karaciğerin safra üretme ve atma (ekskresyon) işlevi konusunda fikir verir. Seçilmiş olgularda kullanılır; rutin olarak yararlanılan bir yöntem değildir.
Sitolojik ve patolojik incelemeler
Karaciğerin kitle oluşturan lezyonlarının tanısı için gereken sitolojik örnekler, genellikle ultrasonografi veya bilgisayarlı tomografi kontrolünde alınırlar. Bu örnekler eğer Papanicolaou yöntemi ile boyanacaklarsa, lamın üzerine yayıldıktan kısa süre sonra (henüz nemliyken) konsantre (>=%80) etil alkol ile tespit edilirler. Giemsa yönteminin uygulanması planlanmışsa, yaymalar havada
tagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtagtag
|
|
|
Son 10 dakikada aranan Kelimeler |
| yarrak yalama, escorts istanbul, BURSADAKİ.YURTLAR , masor, prince.of.percia , age of 3 serial, hayvanli porno filmi, amator_turk_porno, muamma mp3, türk.gizli.çekimler , cüneyt.arkın , aliki , sincanlı.fehmiğ , kalpsizsin video klip, kadin, antebim , oruspumsnadresleri , daemon.tools.download , izlesene.com , meral.sezin , , bedava sesli sex, ceviri, türkiyeden , , cerebro.sifre , kiz arkadas arama, KIZ.MESENE.ADRESLERİ , no.womwn.no.cray , en komik fikralar, ekran koruyucu, acd see 2 44 keygen, comford , tecavüzlü.porno , apache.webcam.sürücüsü , amator etek, Tuba_onal_resimleri
, enteresan_hikayeler, andru.donalds.bedava.mp3. , Kader Secil Akin, FLV.Player.full |
|
|
